|
||||||||||||
|
Valorile normale ale glicemiei sunt cuprinse între 70 şi 120 mg de glucoză la 100 ml de sânge. Dacă glicemia scade sub 65 mg glucoză la 100 ml de sânge se instalează hipoglicemia, iar dacă creşte peste valoarea de 125, apare hiperglicemia. Când glicemia depăşeşte pragul de 180 mg de glucoză la 100 ml de sânge, aşa cum se întâmplă în diabetul zaharat, se instalează glucozuria (prezenţa glucozei în urină). În general, la persoanele vârstnice, glicemia este mai ridicată, deoarece organismul consumă mai puţină glucoză. De cele mai multe ori, în ciuda unor fluctuaţii tranzitorii, glucoza din sânge se află într-un echilibru dinamic. |
||||||||||||
|
Prin echilibru dinamic se înţelege valoarea fiziologică relativ constantă a glicemiei, în ciuda faptului că glucoza din sânge se află într-o permanentă mişcare, în ceea ce priveşte intrările şi ieşirile sale, în şi din fluxul sanguin. De aceea, echilibrul dinamic, poate fi definit, atât în cazul glicemiei, cât şi în cazul altor constante biologice, ca o mişcare în jurul unui punct de echilibru. Nivelul glicemiei se menţine în parametrii normali datorită unor mecanisme care intervin, pe de-o parte în alimentarea sângelui cu glucoză şi pe de altă parte, în extragerea glucozei din circuitul sanguin, de către ţesuturi. Perfuzarea sângelui cu glucoză se realizează prin intestin, din produsele de digestie care conţin glucide energetice cu conţinut de glucoză, şi prin ficat, în urma hidrolizei glicogenului. Extragerea glucozei din sânge este realizată în principal de către muşchii aflaţi în activitate, dar şi de către creier sau de către ficat. Fenomenul de echilibru dinamic implică completarea oricărui deficit şi eliminarea tendinţelor de exces, cu privire la concentraţia glucozei din sânge, prin procese care nu sunt statice ci se află într-o permanentă mişcare, aşa cum se poate vedea în imaginea de mai jos (după Th. C. Ruch şi J. F. Fulton). |
||||||||||||
 |
||||||||||||
|
Graţie tuturor acestor fenomene, glicemia poate fi considerată o constantă biologică. Desigur că mecanismul complex prin care se menţine o constantă biologică într-un organism, nu se poate desfăşura în afara unui control neurohormonal. Dar tocmai sub acest control, au loc mici variaţii ritmice ale glicemiei, chiar şi în condiţii ideale de testare (sănătate perfectă, post complet, inexistenţa factorilor stimulenţi sau stresori), determinate de ritmul secretor pancreatic (vezi mai jos). Atât viteza cu care glucoza este adăugată la plasmă , cât şi viteza cu care ea este eliminată, sunt reglate într-o mare măsură de către hormonii secretaţi de lobul anterior ai hipohizei, de către insulina pancreatică, de către cortexul suprarenal şi de către medulosuprarenală. Secreţia insulinei determină scăderea glicemiei, prin fixarea şi oxidarea glucozei la nivelul ţesuturilor sensibile la insulină. O doză medie de insulină secretată este inactivată în corp în circa 60 de minute, interval după care glicemia începe să se refacă. Adrenalina, pe de altă parte, determină o creştere promptă a glicemiei. Aceste mecanisme endocrine produc în anumite circumstanţe, răsturnări temporare ale echilibrului, urmate în condiţii normale, de restabilirea lui. O situaţie mai deosebită, dar deloc rară, apare atunci când celulele îşi pierd sensibilitatea pentru insulină. Acest fenomen, numit rezistenţă la insulină, conduce la o creştere a concentraţiei de glucoză în sânge, ceea ce determină automat o secreţie sporită de insulină (hiperinsulinism). Rezistenţa la insulină împreună cu hiperinsulinismul, contribuie la acumularea de ţesut adipos la nivelul trunchiului (obezitate androidă) şi favorizează instalarea diabetului de tip 2, prin epuizarea insulinei. Valorile normale ale glucozei şi ale glicogenului în diferite ţesuturi, sunt redate în tabelul de mai jos. |
||||||||||||
|
||||||||||||
|
Deşi glicemia se testează de zeci de ani, de abia în ultimul timp s-a ajuns la concluzia certă că secreţia endocrină pancreatică urmăreşte un anumit ritm zilnic. Activitatea celulelor β din insulele Langerhans, nu se desfăşoară doar ca o simplă reacţie la variaţiile glicemiei sau a concentraţiei altor substanţe (aminoacizi, acizi graşi, corpi cetonici) din sânge. Pe parcursul zilei, au loc mici pulsaţii de insulină la intervale de 10 minute, la care se adaugă oscilaţii mai lente, independente atât de primele cât şi de alimentaţie. Astfel secreţia pancreatică se desfăşoară după un ritm circadian spontan. Acest ritm endogen este greu de observat în practică, fiind mascat de efectele consumului de alimente (E. Marsaudon). În condiţii de post, ritmul secretor pancreatic natural, poate fi urmărit în graficul de mai jos. |
||||||||||||
 |
||||||||||||
|
Glicemia - echilibrul dinamic |
||||||||||||
|
|
||||||||||||
|
Se constată o creştere sensibilă a glicemiei care începe la ora 8 şi se încheie la ora 12, cu un maxim în jurul orei 10. Deoarece creşterea glucozei din sânge se corelează cu rezistenţa la insulină, aceste date au o deosebită valoare pentru diabetologi şi nutriţionişti, atât în alcătuirea meniurilor, cât şi în elaborarea schemelor de tratament. |
||||||||||||
|
Excluzând unele stări patologice endocrine cronice, între care diabetul zaharat ocupă primul loc, glicemia cunoaşte oscilaţii temporare în mai multe situaţii. • Temperatura corpului şi glicemia Glicemia creşte odată cu temperatura corpului atât la om cât şi la animale. Păsările, a căror temperatură normală este de 42 grade, prezintă valori ale glicemiei de 210-240 mg glucoză la 100 ml de sânge, în timp ce la marmotele aflate în hibernare, având temperatura corpului de 9 grade, glicemia este cuprinsă între 8-10 mg glucoză la 100 ml. de sânge. La om glicemia creşte în caz de febră la limita superioară a valorii normale sau chiar o depăşeşte. În sens invers, o concentraţie scăzută a glucozei sanguine, determină o răcire a organismului, fapt ce se manifestă prin senzaţia de frig, frisoane, transpiraţii reci. • Alimentaţia şi glicemia Hiperglicemiile temporare sunt fireşti după mese, mai ales dacă acestea au fost bogate în glucide, fiind numite hiperglicemii postprandiale. Consumul de proteine ridică uşor glicemia la persoanele fără diabet, prin faptul că stimulează într-o oarecare măsură secreţia de glucagon, hormon pancreatic cu acţiune antagonistă asupra insulinei şi care în acelaşi timp stimulează glucogeneaza hepatică. La diabetici, proteinele din alimente produc o secreţie dublă de glucagon în comparaţie cu persoanele sănătoase (E. Marsaudon). • Oxigenul, substanţele volatile şi glicemia Glicemia mai creşte în hipoxie, asfixie sau atunci când se inhalează diferite substanţe (narcotice, cloroform, eter, acetonă, etc.). • Factorii psihogeni şi glicemia O altă cauză care poate determina o hiperglicemie temporară este de natură psihologică sau nervoasă. Acest fenomen se întâlneşte în caz de stres, şoc emoţional, traumatisme psihice. La unele persoane cu o constituţie temperamental-afectivă labilă, glicemia prezintă fluctuaţii importante (vezi legătura dintre aciditatea gastrică crescută, glicemie şi nevroză). • Hormonii hiperglicemianţi şi hipoglicemianţi Glicemia creşte brusc, pentru o perioadă scurtă de timp, atunci când organismul secretă multă adrenalină. Acest lucru se realizează pe baza rezervelor de glicogen, care trec rapid în glucoză. De asemenea, cortizolul corticosuprarenal, determină creşterea nivelului glucozei sanguine. Un alt hormon hiperglicemiant, cu acţiune antagonistă asupra insulinei, este glucagonul. Glucagonul este secretat de către celulele α ale insulelor lui Langerhans din pancreas. Celule α prezintă la suprafaţa lor receptori sensibili la glucoză. Atunci când glicemia scade sub un anumit prag, receptorii de glucoză intră în alertă şi se secretă glucagonul, care inhibă insulina, pe de-o parte, şi stimulează glicogeneaza, pe de altă parte. Singurul hormon hipoglicemiant de care dispune organismul uman, este insulina. ALTE ASPECTE LEGATE DE OSCILAŢIILE GLICEMIEI Creşterea glicemiei, în afara disfuncţiilor cronice, are efect stimulent asupra metabolismului glucidelor, asigură o ascensiune a temperaturii corpului şi un aflux sanguin sporit, fapt ce determină o oxigenare mai mare a ţesuturilor şi o mobilizare a elementelor sanguine (hormoni, anticorpi, minerale, vitamine, protide, etc.). În majoritatea cazurilor, hipoglicemiile acute sau repetate au cauze exogene, fiind determinate de un aport dezechilibrat de glucide. Atât carenţele alimentare, cât şi obişnuirea organismului cu surse de glucide cu absorbţie rapidă, determină stări hipoglicemice, însă pe căi diferite (în carenţe - prin epuizarea rezervelor de glucoză, în caz de exces de zaharoase - prin secreţii intense şi bruşte de insulină). Mulţi amatori de dulciuri intră într-un cerc vicios. Ei apelează la zaharoase (în special la ciocolată) pentru evitarea apariţiei unor crize de hipoglicemie, deşi tocmai aceste produse le provocă, şi încă din ce în ce mai des. De aici, până la obezitate şi diabet, nu este decât un pas. |
||||||||||||
|
Conform teoriei glicostatului, apariţia sau dispariţia senzaţiei de foame, depinde preponderent de nivelul glicemiei. Factorul cheie al tandemului foame-saţietate îl reprezintă centrul ventro-medial (CVM) cerebral. CVM, după Ionescu şi Dumitrache, are o afinitate pentru glucoză de 20 de ori mai mare decât celula hepatică. CVM ţine sub control alţi centrii, ca: - centrul postero-hipotalamic (CPH) [controlează şi iniţiază descărcarea de catecolamine, care mobilizează rapid glucoza din glicogen], - centrul antero-medial (CAM) [coordonează secreţia unor hormoni hipofizari (STH şi ACTH), care descarcă, prin acţiunea lor asupra corticosuprarenalelor, factori hipogliceminaţi], - centrul dorso-lateral (CDL) [decalnşează foamea]. Autorii mai sus menţionaţi, arată că CVM este stimulat atunci când glicemia creşte peste valoarea de 120 mg% şi este inhibat în condiţiile în care glicemia scade sub nivelul de 80 mg%. Când este inhibat (hipoglicemie), CVM stimulează sau, mai precis, dezinhibă centrii subordonaţi (CPH, CAM şi CDL) determinând foamea şi secreţia de hormoni hiperglicemianţi. Aceste mecanisme conduc la creşterea glicemiei, ceea ce determină activarea insulinei, care scade nivelul glucozei din sânge. Când CVM are la dispoziţie o cantitate suficientă de glucoză, se hipertonicizează şi inhibă centrii subordonaţi, cu apariţia saţietăţii şi a repaosului factorilor hiperglicemianţi. Însă o hipoglicemie sau o prehipoglicemie de durată, determină, prin inhibarea CVM, o hipertonie a factorilor anabolizanţi - prin activitatea CPH, CAM şi CDL, determinând instalarea şi menţinerea obezităţii. |
||||||||||||
 |
||||||||||||
|
Teoria glicostaului |
||||||||||||
|
|
POZIŢIE
|
||||
 |
||||
|
|
||||
|
|
||||
|
|
Glicemia
|
|||
|
TEME ASEMĂNĂTOARE
|
|
BLOG
|
|
|
|
|