|
||
|
Rezistenţa la insulină (RI) sau insulinorezistenţa reprezintă fenomenul de diminuare treptată şi îndelungată a sensibilităţii celulelor faţă de principalul hormon pancreatic. Fenomenul rezistenţei la insulină apare ca o consecinţă a reducerii numărului receptorilor de de insulină, de pe suprafaţa celulelor, în special al celor hepatice şi musculare, după teoria clasică. E. Marsaudon arată că de fapt receptorii de la nivelul ţesutului adipos sunt cu mut mai mult afectaţi, constatându-se o diminuare numerică cu 30% şi o deteriorare a activităţii celor rămaşi. Rezistenţa la insulină este periculoasă, deoarece se constituie în anticamera diabetului zaharat de tip II. Persoanele supraponederale sunt de 25 de ori mai predispuse spre rezistenţă la insulină, faţă de cele cu greutatea corporală apropiată de normal. Cazurile de rezistenţă la insulină sunt tot mai numeroase de la un an la altul, urmărind curba ascendentă a morbidităţii diabetului (vezi grafic). |
||
|
Termenul de rezistenţă la insulină (insulin resistance) a fost introdus pentru prima dată de către endocrinologul american Gerald Reaven, în 1968, care intitula astfel cauza corelaţiei găsite dintre obezitatea androidă (de tip măr), diabet şi hipertensiune. În literatura de specialitate termenul de "Rezistenţă la insulină" s-a impus după 1988 (Wikipedia - în engleză). În anii '70-'90 între rezistenţa la insulină şi intoleranţa la glucoză exista o sinonimitate la care s-a renunţat la începutul acestui secol, considerându-se în prezent că intoleranţa la glucoză este doar una din manifestările care însoţesc rezistenţa la insulină. |
||
|
Când receptorii de insulină sunt în număr mic, glucoza, în loc să fie fixată de insulină şi oxidată în celule (cu producere de energie) sau convertită în glicogen, este respinsă (vezi sensibilitatea şi rezistenta la insulina). Astfel, în sânge glucoza se acumulează în exces, determinând hiperglicemie. Excesul de glucoză din sânge, determină o secreţie sporită de insulină de către insulele lui Langerhans din pancreas (hiperinsulinism), în scopul normalizării nivelului glicemiei. Prin faptul că insulina reprezintă principalul inhibitor al lipazelor, dar şi ca o consecinţă a tendinţei ficatului de a convertii glucoza în lipide (glucoza este trecută în glicogen, dar organismul are capacitate limitată de stocare pentru această poliglucidă se instalează de obicei (nu este obligatoriu) obezitatea. Totuşi, după cum s-a demonstrat recent, neogeneza lipidelor din glucide este relativ redusă (E. Rădulescu, 2004), creşterea în greutate datorându-se în principal suspendării catabolismului lipidelor, ceea ce înseamnă că toate grăsimile alimentare, făţişe sau ascunse, se depun aproape în totalitate. Cel mai periculos lucru este însă, în cazul rezistenţei la insulină, faptul că hipersecreţia pancreatică conduce la epuizarea hormonului, cu instalarea diabetului. Nu numai diminuarea numărului de receptori de insulină (alterare cantitativă) de pe suprafaţa celulelor periferice are drept rezultat instalarea şi menţinerea rezistenţei la insulină, ci şi unele alterări calitative. Astfel, scăderea activităţii enzimatice a tirozinkinazei, de la nivelul subunităţilor β a receptorilor, conduce cu sine spre o sensibilitate celulară mult diminuată faţă de insulină (E. Marsaudon, M. Dorofteiu). |
||
|
Diagnosticarea corectă şi depistarea timpurie a rezistenţei la insulină şi apoi combaterea ei, prezintă importanţă deosebită, deoarece o pleiadă de afecţiuni pot fi astfel evitate sau diminuate. Principalele cauze invocate, în cazul rezistenţei la insulină, se încadrează în 2 mari categorii: 1. FACTORI GENETICI (EREDITARI) Factorii genetici, deşi sunt aproape nelipsiţi, sunt doar predispozanţi. Este totuşi posibil să existe şi forme idiopatice de rezistenţă la insulină, dar în general, după cum se ştie, în lipsa factorilor favorizanţi enumeraţi mai jos, lucrurile pot fi ţinute sub control, chiar şi întreaga viaţă. 2. FACTORI FAVORIZANŢI - hiperinsulinism rfuncţional sau tumoral, repetat sau îndelungat (celulele dezvoltă rezistenţă, în scopul apărării de acţiunea vătămătoare a excesului de insulină), - prezenţa unor anticorpi antireceptori de insulină (mai frecvent la femeile supraponderale de vârstă medie, asociat cu acanthosis nigricans şi cu prezenţa unei boli autoimune), - o dereglare metabolică generalizată, frecventă în obezitate (E. Rădulescu, 2003), - o dietă bogată şi îndelungată în glucoză sau în zaharoză, - o dietă bogată şi îndelungată în fructoză, chiar şi fără surplus de greutate (E. Rădulescu, 2003), - prezenţa în alimentaţie a acizilor graşi TRANS, mai ales prin consumul de margarină (E. Rădulescu, 2003), - consumul frecvent sau regulat de alcool, - exces de lapte şi derivate, - ritmul pancreatic (rezistenţa la insulină creşte destul de mult, zilnic între orele 9-11) [E. Marsaudon], - obezitatea, - acromegalia (M. Dorofteiu), - hipercorticism (sindrom Cushing), - sedentarismul. |
||
|
Rezistenţa la insulină cauzează: - oboseală, somnolenţă, moleşeală şi alte fenomene care imită sau chiar se asociază cu hipotiroidia; - intoleranţă la glucoză; - diabet (prin epuizarea insulinei); - hiperinsulinism; - hipertrigliceridemie - dislipidemie; - dezvoltarea unei mase adipoase cu dispunere preponderentă pe trunchi, care imită sau se asociază cu hipercorticismul; - acanthosis nigricans; - hipertensiune arterială; - ateroscleroză, - afecţiuni cardiace, - coagulare sanguină accentuată şi fibrinoliză întârziată (risc ridicat de tromboză). |
||
|
Dislipidemia (perturbarea calitativă şi cantitativă a grăsimilor din sânge), obezitatea sau asocierea dintre ele sunt procese ploifactoriale. Rezistenţa la insulină poate să apară ca unul dintre factorii cauzatori sau ca o consecinţă al acestor dereglaje. În ambele cazuri, ca factor asociativ, rezistenţa la insulină şi hiperinsulinismul evoluează mai departe spre ateroscleroză, direct sau indirect, aşa cum se poate observa în schema de mai jos. |
||
 |
||
|
Căile morbidităţii prin rezistenta la insulina şi hiperinsulinism |
||
|
Rezistenţa la insulină a fost considerată în ultimii ani drept o afecţiune distinctă, dar cu şanse mari de a cauza diabet de tip 2. Abordarea actuală a boli diabetice, tinde să nu mai disocieze RI de boala diabetică, ci să o considere una din fazele ei obligatorii (prima fază). Rezistenţa la insulină nu conduce doar la hiperinsulinism şi apoi la hipoinsulinism prin epuizare, ci aduce şi alte perturbări insulinosecretoare sau extrainsulinice. Astfel, se constată creşterea proinsulinei (vezi geneza insulinei) sanguine, pierderea ritmului secretor pancreatic şi alterarea unor proteine importante, care controlează metabolismul intracelular al glucozei şi canalele ionice transmembranare pentru calciu şi potasiu. Mai mult, perturbările produse de rezistenţa la insulină aduc cu sine tulburări ale secreţiilor celulelor α din insulele lui Langerhans. Prin pierderea sensibilităţii receptorilor de glucoză de pe membranele celulelor α, glucagonul - hormon hiperglicemiant cu acţiune opusă insulinei, se secretă necorelat cu glicemia, agravând hiperglicemia diabetică. La diabetic glucagonul se secretă mai degrabă în corelaţie cu consumul de proteine decât cu cel de glucide (E. Marsaudon). |
||
|
Măsuri dietetice în rezistenta la insulina
|
||
|
Rezistenta la insulină (insulinorezistenta) răspunde mai bine la dietoteraie decât la alte forme de tratament. Este necesar, în primul rând, să se elimine cauza rezistenţei la insulină, precum şi toţi ceilalţi factori favorizanţi. • Factori alimentari care trebuie evitaţi sau drastic limitaţi În ezistenţa la insulină (RI) este necesară renunţarea sau limitarea drastică a: consumului de alcool, dulciuri - inclusiv ciocolată (există studii care arată că RI creşte odată cu consumul de ciocolată) sau fructoză (studiile recente arată că fructoza promovează rezistenţa la insulină). Trebuiesc, de asemenea, excluse din alimentaţie, produse ca: sucuri industriale, băuturi răcoritoare îndulcite sau carbogazoase, margarina, alimentele prăjite, mierea naturală sau artificiale, alimentele de tip fast food. • Factori dietetici nealimentari care trebuie combătuţi Combaterea sedentarismului se constituie într-o prioritate în rezistenţa la insulină. Mişcarea, mersul pe jos, exerciţiile fizice sunt deosebit de benefice, cu condiţia adaptării efortului la starea de sănătate şi vitalitate a organismului. Este mai importantă constanţa acestor activităţi decât intensitatea lor. • Măsuri dietetice Dieta alimentară va fi adaptată consumului energetic, iar alimentaţia va fi bogată în fibre, iar în paralel se va trata cauza. Fără curmarea cauzelor, medicaţia destinată rezistentei la insulină, fie ea naturală sau chimică, va aduce ameliorări neînsemnate sau de scurta durată. |
||
|
|
||
|
Activitatea fizică este foarte importantă, deoarece muşchii în activitate, consumă glicogenul, care se va reface pe baza excesului de glucoză din flux, micşorându-se insulinemia şi tendinţa de acumulare a gliceridelor în ţesuturile adipoase sau în sânge. În abordarea rezistenţei la insulină, trebuie să se ţină cont de posibilitatea resensibilizării celulelor la hormonul pancreatic. Dintre substanţele naturale care acţionează în acest sens, cele mai importante sunt cele din grupa acizilor omega 3 cu lanţ scurt (acidul linolenic) sau lung (EPA, DHA). Deoarece peştii graşi se constituie în alimentele cele mai bogate în acizi omega 3, se recomandă introducerea regulată a acestora în dietă, mai ales în zilele în care se consumă lapte şi lactate. Alimentaţia recomandată în cazul rezistenţei la insulină, trebuie să conţină cât mai multe vegetale proaspete cu fibre (mai ales dimineaţa), precum şi hrană de origine acvatică, preparată corespunzător (neprăjită, fără exces de ulei sau sare). |
||
|
|
POZIŢIE
|
||||
 |
||||
|
|
||||
|
|
||||
|
|
Rezistenţa la insulină
|
|||
|
TEME ASEMĂNĂTOARE
|
|
|
|
|
|
LEGĂTURI EXTERNE
|